Nova diana terapéutica para o dano cerebral por ictus

Información da Sociedade Española de Neuroloxía (SEN).

Unha recente investigación descubriu en animais de experimentación un novo mecanismo que contribúe ao mellor coñecemento do dano neuronal ocorrido tras un ictus. O traballo abre a porta ao desenvolvemento de novos tratamentos neuroprotectores que palien os trastornos neurolóxicos provocados pola isquemia cerebral.

Unha parte importante do deterioro neuronal causado por unha isquemia cerebral débese á alteración nos niveis de glutamato, o neurotransmisor excitador máis abundante do cerebro, que actúa á súa vez como unha potente neurotoxina cando a súa concentración elévase, como ocorre durante a isquemia.

O novo achado pon de manifesto a importancia dunha molécula, o intercambiador cistina-glutámico (xCT), no aumento da concentración de glutamato ata niveis tóxicos en modelos experimentais que reproducen as principais características do ictus en pacientes. Os resultados evidencian que, durante a isquemia, o glutamato transpórtase fóra da célula a través do intercambiador xCT, acumulándose ata niveis letais para as neuronas.

Á súa vez, mediante tomografía por emisión de positrones observouse que os niveis de xCT están elevados en ratas sometidas a isquemia, o cal subliña a súa importancia no proceso de ictus.

Información extraída de neurologia.com e fotografía de Flickr.